Post-Cycle-Therapie

Einführung in die Post-Cycle-Therapie

Die Post-Cycle-Therapie (PCT) ist möglicherweise der wichtigste Aspekt bei der Verwendung von anabolen Steroiden. Das Konzept von PCT gab es vor den späten 1980er und frühen 1990er Jahren nicht, da das Verständnis der Mechanismen, durch die anabole Steroide den Körper beeinflussten, in den 1950er, 1960er und 1970er Jahren nicht vollständig verstanden wurde. In dieser Zeit begannen Ärzte, Wissenschaftler und Benutzer von anabolen Steroiden erst, etwas über die Dynamik von anabolen Steroiden und deren Auswirkungen auf das endokrine System zu lernen. Es wurde seit Beginn der Verwendung von anabolen Steroiden verstanden, dass die exogene Verabreichung von anabolen Steroiden dazu führte, dass die negative Rückkopplungsschleife des Körpers für die HPTA (Hypothalamic Pituitary Testicular Axis) ausgelöst wurde und die endogene Testosteronproduktion infolgedessen unterdrückt und / oder verringert werden würde ausschalten. Unglücklicherweise gab es in den frühen Perioden der Verwendung von anabolen Steroiden (zwischen den 1950er und 1990er Jahren) nur eingeschränkten Zugang zu irgendwelchen Verbindungen oder Kenntnissen darüber, wie dieser Effekt wirksam gemindert werden kann.

Heute ist es eine ganz andere Geschichte, in der das wissenschaftliche und medizinische Verständnis des Einsatzes von anabolen Steroiden seit den alten Tagen des Bodybuildings und des Einsatzes von anabolen Steroiden in der Leichtathletik exponentiell angestiegen ist. Dank zahlreicher Entwicklungen von Wirkstoffen zur Hormonwiederherstellung nach der Einnahme von anabolen Steroiden und der zunehmenden wissenschaftlichen und medizinischen Kenntnisse konnten die Einnahme von anabolen Steroiden und die damit verbundenen Störungen des endokrinen Systems weitaus sicherer werden als jemals zuvor. Mit dem richtigen Wissen, wie man das HPTA und das Hormonsystem des Körpers durch Post-Cycle-Therapie (PCT) richtig und effizient wiederherstellt, können Menschen nicht nur aus ihren anabolen Steroidzyklen hervorgehen, sondern auch fast alle Muskelzuwächse behalten Erhöhen Sie mit einem voll funktionsfähigen endokrinen System und einem gesunden HPTA die Chancen auf ein Auftauchen im Bereich von 90% oder mehr.

Nach der Verwendung von exogenen anabolen Steroiden wird die Mehrheit der Benutzer das erleben, was als „hormoneller Crash“ oder „Post-Cycle-Crash“ bezeichnet wird. Dies ist eine körpereigene Umgebung, in der wichtige Hormone für den Erhalt der neu gebildeten Muskelmasse wichtig sind wurde unterdrückt oder heruntergefahren. Die fraglichen Schlüsselhormone sind LH (Luteinisierendes Hormon), FSH (Follikelstimulierendes Hormon) und anschließend (und am wichtigsten) Testosteron. LH und FSH sind als Gonadotropine bekannt. Dies sind Hormone, die den Gonaden (Hoden) signalisieren, die Herstellung und Sekretion von Testosteron zu beginnen oder zu erhöhen. Neben niedrigen Spiegeln dieser Hormone wird das Gesamtgleichgewicht der Gesamthormone im Wesentlichen gestört, wodurch die Testosteronspiegel niedrig und die meisten (abhängig von vielen Faktoren), Östrogenspiegel und Cortisolspiegel höher sind (a Steroidhormon, das Muskelgewebe zerstört) wird auf normalem Niveau sein. Wenn der Testosteronspiegel niedrig und der Cortisolspiegel im normalen (oder hohen) Bereich liegt, wird Cortisol jetzt zu einer Bedrohung für den neu erzeugten Muskel, der während des kürzlichen Steroidzyklus gebildet wurde (Testosteron unterdrückt Cortisols katabolische Wirkungen auf das Muskelgewebe richtig und wirkt diesen entgegen). SHBG (Sexualhormonbindendes Globulin) ist auch hier ein Problem, bei dem es sich um ein Protein handelt, das an Sexualhormone (Testosteron) bindet und diese inaktiv macht, sie im Wesentlichen mit Handschellen fesselt und verhindert, dass sie ihre Wirkung entfalten. SHBG wird normalerweise auch in den Wochen nach dem Zyklus aufgrund der supraphysiologischen Androgenspiegel aus dem kürzlichen Zyklus der anabolen Steroide erhöht sein.

Normalerweise stellt der menschliche Körper dieses Hormon-Ungleichgewicht wieder her und stellt seinen endogenen Testosteron-Spiegel im Laufe der Zeit selbstständig wieder her. Studien haben jedoch gezeigt, dass dies ohne die Einwirkung von Testosteron-stimulierenden Wirkstoffen über einen Zeitraum von 1 bis 4 Monaten geschieht. Dies ist ganz offensichtlich genug Zeit, damit das hormonelle Ungleichgewicht den Körper verwüstet und dazu führt, dass jeder Mensch in dieser Zeit den größten Teil oder den gesamten neu gewonnenen Muskel verliert. Daher sollten alle Benutzer von anabolen Steroiden sich um eine schnellstmögliche Hormonwiederherstellung bemühen, die durch den richtigen Einsatz von Testosteron-stimulierenden Verbindungen unterstützt und gefördert wird. Darüber hinaus wird der Versuch, dem Körper zu ermöglichen, sich von selbst zu erholen, eine sehr hohe Wahrscheinlichkeit für eine langfristige endokrine Schädigung der HPTA im Laufe der Zeit darstellen, wodurch das Individuum einen durch anabole Steroide induzierten Hypogonadismus entwickelt (die Unfähigkeit, die richtigen Testosteronspiegel für das Medikament herzustellen) Rest ihres Lebens). Es ist daher von größter Bedeutung, dass eine ordnungsgemäße Post-Cycle-Therapie Dazu gehört, dass mehrere Wiederherstellungsverbindungen verwendet werden, um nicht nur die HPTA-Funktion so schnell wie möglich wieder auf ein normales Niveau zu bringen, sondern auch mögliche bleibende Schäden zu vermeiden, die Vorrang vor dem Erhalt der kürzlich gewonnenen Muskelmasse haben.

Welches Nachzyklus-Therapieprotokoll ist zu verwenden?

Es gibt viele verschiedene Arten von PCT-Protokollen, die im Laufe der Jahre entwickelt wurden, und auf den ersten Blick wird jeder Einzelne äußerst verwirrt darüber sein, wie viele unterschiedliche Meinungen unter den anabolen Steroiden bestehen, die die Community verwenden, und wie viele verschiedene etablierte PCT-Protokolle es gibt sind in Existenz. In diesem Artikel wird das bestmögliche und effizienteste Post-Cycle-Therapieprotokoll vorgestellt, das auf gültigen wissenschaftlichen Daten und logischen Überlegungen beruht. Dieser Artikel wird auch verschiedene Mythen in Bezug auf PCT zerstreuen und umreißen, welche PCT-Protokolle aufgrund neuerer fortgeschrittener Entwicklungen nicht befolgt werden sollten, sowie neuere bessere wissenschaftliche und medizinische Erkenntnisse darüber, wie ein angemessenes Protokoll für die Nachzyklus-Therapie funktionieren sollte. Zu diesem Zeitpunkt gibt es immer noch sehr veraltete – und in der Folge unwirksame – PCT-Protokolle, die immer noch von vielen Anwendern von anabolen Steroiden verwendet werden, und dies stellt eine ernsthafte Gefahr dar, nicht nur für den Menschen, der unwissentlich ein veraltetes Nachzyklus-Therapieprogramm verwendet, sondern auch für Personen, die beobachten, lernen und Ideen von dieser Person sammeln.

Ohne das richtige Verständnis dessen, was spezifisch im endokrinen System während dieser entscheidenden Wochen vor sich geht, und ohne das Unverständnis darüber, welche Verbindungen zu verwenden sind, was jede Verbindung tut und wie sie richtig verwendet werden kann, können schwerwiegende Probleme auftreten.

Das HPTA: Wie es funktioniert

Die HPTA ist die Hypothalamus-Hypophysen-Hoden-Achse, eine Achse miteinander verbundener endokriner Drüsen im Körper, die sich mit der Testosteronproduktion befassen und diese steuern.

Oben ist ein Diagramm des HPTA dargestellt. Die HPTA regelt, wie viel Testosteron zu einem bestimmten Zeitpunkt hergestellt wird und wie viel Testosteron im Körper zirkuliert. Jedes Individuum wird im Wesentlichen durch seine Genetik (DNA) darauf programmiert, wie viel maximales Testosteron es produzieren wird, und dies ist der wichtigste bestimmende Faktor. Es gibt andere Faktoren, die bestimmen, wie viel Testosteron eine Person auch produzieren wird, und diese umfassen: Alter, Ernährung, Körperzusammensetzung, Lebensgewohnheiten und körperliche Aktivität. All diese Faktoren spielen eine Rolle, wie viel Testosteron eine Person insgesamt erzeugen wird.

Das HPTA funktioniert unter der sogenannten negativen Rückkopplungsschleife, wobei der Körper seine Herstellung und Sekretion von Testosteron verringert, wenn zu viel Testosteron im Körper zirkuliert, und sich auch anpasst, wenn zu wenig Testosteron nachgewiesen wird. Diese Erkennung und Anpassung, die als negative Rückkopplungsschleife bekannt ist, wird vom Hypothalamus gesteuert, der im Wesentlichen als Hauptdrüse für alle endokrinen und hormonellen Funktionen im Körper gilt. Die negative Rückkopplungsschleife ist letztendlich der Versuch des Körpers, die hormonelle Homöostase aufrechtzuerhalten, was sich auf die Regulierung eines Systems (in diesem Fall der inneren Systeme des Körpers) bezieht, um stabile und konstant günstige Bedingungen aufrechtzuerhalten. Alle endokrinen Drüsen arbeiten auf die eine oder andere Weise und in unterschiedlichem Maße über die Gegenkopplungsschleife. Im Falle von Post-Cycle-Therapie Das Problem liegt hauptsächlich in der negativen Rückkopplungsschleife des HPTA.

Innerhalb der HPTA ist das Anliegen während der PCT die Wiederherstellung und Regulation der folgenden 5 Hormone zur Homöostase:

– GnRH (Gonadotropin-Releasing-Hormon)
– LH (Luteinisierendes Hormon)
– FSH (Follikel-stimulierendes Hormon)
– Testosteron

Die HPTA beginnt mit dem ersten Achsenpunkt, dem Hypothalamus, der erkennt, dass der menschliche Körper mehr Testosteron herstellen muss, und unterschiedliche Mengen an GnRH freisetzt. GnRH ist ein Hormon, das dem Punkt der nächsten Achse, der Hypophyse, signalisiert, mit der Herstellung und Freisetzung von zwei wichtigen Gonadotropinen zu beginnen: LH und FSH. LH und FSH sind zwei Hormone, die arbeiten, um den Punkt der dritten Achse, die Hoden, zu signalisieren und die Produktion und Sekretion von Testosteron zu starten. Dies ist die letzte Stufe der Testosteronproduktion in der HPTA.

Es gibt zwei primäre hormonelle Faktoren, die dazu dienen, die Testosteronproduktion in der HPTA zu hemmen, zu reduzieren, zu unterdrücken oder zu stoppen:

– Testosteronüberschuss
– Überschüssiges Östrogen

Obwohl es andere Hormone gibt, die dazu dienen, die HPTA-Funktion zu hemmen und zu unterdrücken (wie Progestine und Prolactin), sind dies die beiden primären bedingten Hormone, die von Belang sind. Wenn der Hypothalamus einen zu hohen Testosteron- und / oder Östrogenspiegel im Körper feststellt (entweder durch die Verwendung von exogenen Androgenen in einem anabolen Steroidzyklus oder auf andere Weise), versucht der Hypothalamus, das Gleichgewicht wiederherzustellen, indem er im Wesentlichen das Gegenteil von dem tut, was war vorher beschrieben. Der Hypothalamus reduziert oder stoppt die Produktion von GnRH, wodurch die Produktion von LH und FSH gestoppt wird, wodurch letztendlich die Produktion von Testosteron reduziert oder gestoppt wird. Solange das ideale hormonelle Umfeld des Hypothalamus nicht wiederhergestellt ist, beginnt die Produktion der verschiedenen Signalhormone innerhalb der HPTA nicht, und dies wird oft Monate dauern, bis der Körper dies allein ohne die Intervention von Testosteron-stimulierenden Mitteln tut. Der Grund, warum die Wiederherstellung des HPTA naturgemäß so lange dauert, dürfte aufgrund der beschriebenen Funktionsweise des HPTA sehr klar sein.

Dieses grundlegende Verständnis der oben beschriebenen Mechanismen der HPTA und der negativen Rückkopplungsschleife ist wesentlich, um zu verstehen, wie und warum eine ordnungsgemäße PCT Das Programm muss nach einem anabolen Steroidzyklus entwickelt und angewendet werden.

Bestimmende Faktoren bei der Wiederherstellung des HPTA

Bei der Verwendung von anabolen Steroiden gibt es verschiedene Hauptfaktoren, die bestimmen, wie schwierig es für eine Person ist, während der PCT ihre HPTA- und endogene Testosteronfunktion wiederherzustellen. Dies sind die folgenden Faktoren, die in keiner bestimmten Reihenfolge von Bedeutung sind:

1. Individuelle Antwort
2. Art der verwendeten anabolen Steroide
3. Zyklusdauer (Grad der testikulären Desensibilisierung)

1. Individuelle Reaktion: Jede einzelne Person reagiert auf eine Chemikalie, eine Verbindung, ein anaboles Steroid, ein Lebensmittel oder eine Droge auf unterschiedliche Weise. Während einige Personen möglicherweise überhaupt keine HPTA-Unterdrückung oder -Abschaltung erfahren, erfahren andere Personen möglicherweise eine schwerwiegende HPTA-Unterdrückung und -Abschaltung in dem Maße, in dem sie möglicherweise wesentlich längere Zeiträume benötigen, um eine vollständige Wiederherstellung zu gewährleisten als die meisten anderen. Dies ist, wie alles andere auch, ein Spektrum, bei dem es die sehr „glücklichen“ Personen gibt, die sich an einem Ende des Spektrums sehr schnell und leicht erholen, und die „unglücklichen“ Personen, die sich nach dem Zyklus nur schwer erholen können. Dazwischen liegt der Durchschnitt. Dies ist wiederum auf die genetische Programmierung des Individuums zurückzuführen, wie das HPTA reagiert und versucht, die Homöostase aufrechtzuerhalten.

2. Art des verwendeten anabolen Steroids (der verwendeten anabolen Steroide): Alle anabolen Steroide weisen eine Unterdrückung oder Abschaltung des HPTA durch die Mechanismen der negativen Rückkopplungsschleife auf, und es gibt keine Ausnahmen davon. Verschiedene anabole Steroide sind als mild supprimierend bekannt, während andere als stark supprimierend bekannt sind. Dies hängt alles von verschiedenen Gründen ab, von denen viele hier nicht erörtert werden. In jedem Fall, egal wie mild oder schwer ein anaboles Steroid HPTA-Unterdrückung ausübt,allesAnabole Steroide, wenn sie für typische Zykluslängen von Wochen zu einem Zeitpunkt verwendet werden, werden schließlich dazu führen, dass die HPTA abschaltet oder zumindest ihre hormonellen Signalprozesse stark unterdrückt.

3. Zyklusdauer (Grad der Desensibilisierung der Hoden): Dies ist möglicherweise der wichtigste und einflussreichste Faktor. Während die Dauer der Verwendung von anabolen Steroiden andauert, bleibt die Mehrzahl der Leydig-Zellen der Hoden ruhend und inaktiv, und je länger diese interstitiellen Zellen ruhend und inaktiv bleiben, desto größer ist die Schwierigkeit, diese Zellen im Wesentlichen dazu zu bringen, auf den Stimulus von LH zu reagieren und FSH noch einmal. In Studien wurde entdeckt, dass das Problem der Wiederherstellung der Leydig-Zellen nach der Verwendung von anabolen Steroiden nicht auf einen Mangel an LH zurückzuführen ist, sondern auf die Desensibilisierung der Leydig-Zellen gegenüber LH. In einer Studie, in der männlichen Testpersonen 21 Wochen lang exogenes Testosteron verabreicht wurde, wurden die LH-Spiegel kurz nach Beginn der Verabreichung unterdrückt. Am Ende des 21-wöchigen Zeitraums wurde jedoch beobachtet, dass die LH-Spiegel innerhalb von 3 Wochen anstiegen, sobald die exogene Testosteron-Verabreichung aufhörte, aber die Testosteron-Spiegel stiegen bei den meisten Testpersonen erst viele Wochen später an.

Die drei primären Testosteron-stimulierenden Mittel zur HPTA-Wiederherstellung während der PCT

Bevor Sie sich mit den drei verschiedenen Arten von Testosteron-stimulierenden Substanzen für die Hormonwiederherstellung während der Post-Cycle-Therapie befassen, ist es für den Einzelnen sehr wichtig zu verstehen, dass die Verwendung einer einzelnen Verbindung mit Ausnahme einer oder zweier ausgewählter Substanzen für die Hormonwiederherstellung während der PCT unzureichend ist . Im Idealfall sollten alle Post-Cycle-Therapieprogramme ein PCT-Mehrkomponentenprogramm sein, das mehrere verschiedene Verbindungen enthält, die zusammenarbeiten, um nach einem anabolen Steroidzyklus eine möglichst effektive und schnellstmögliche HPTA-Wiederherstellung zu erzielen.

Die drei Kategorien von Verbindungen sind (in der Reihenfolge ihrer Wichtigkeit):

1. SERMs (Selektive Östrogenrezeptormodulatoren)
2. Aromataseinhibitoren
3. HCG (humanes Choriongonadotropin)

SERMs: Zu den Wirkstoffklassen in der SERM-Kategorie gehören: Nolvadex (Tamoxifencitrat), Clomid (Clomifencitrat), Raloxifen und Fareston (Toremifencitrat). Die Natur eines SERM ist, dass es gemischte Wirkungen von Östrogenagonisten und Östrogenantagonisten auf den Körper zeigt. Dies bedeutet, dass ein SERM zwar die Wirkung von Östrogen auf zellulärer Ebene in bestimmten Geweben blockieren kann, jedoch die östrogenen Wirkungen in anderen Bereichen des Körpers verstärken kann. Dies können sowohl positive als auch negative Effekte sein. Beispielsweise zeigt Nolvadex östrogene agonistische Wirkungen in der Leber, die sich in jeder Hinsicht positiv auswirken, da ihre Wirkungen hier zu einer positiven Änderung der Cholesterinprofile führen (was von vielen gewünscht wird). Alle SERMs dienen in unterschiedlichem Maße als Östrogen-Antagonisten in diesem Bereich, um die Auswirkungen von Östrogen auf das Brustgewebe zu mildern und die Nebenwirkungen von Gynäkomastie zu verringern oder zu blockieren. In Bezug auf die Wirkung von SERMs auf die endogene Testosteronstimulation dienen sie als Östrogen-Antagonist an der Hypophyse und lösen dadurch die Freisetzung von LH und FSH aus. Erhöhte Östrogenspiegel bei Männern können und können die Produktion von endogenem Testosteron über die negative Rückkopplungsschleife unterdrücken, was zu Hypogonadismus führt. SERMs für diesen Zweck sind eine unabdingbare Ergänzung zu jedem PCT-Protokoll und dürfen unter keinen Umständen ausgeschlossen werden. Unabhängig davon sollte der alleinige Fokus jedoch nicht auf SERMs liegen.

Aromatasehemmer: Dies sind Verbindungen wie Aromasin (Exemestan), Arimidex (Anastrozol) und Letrozol (Femara). Anstatt die Aktivität von Östrogen auf zellulärer Ebene in verschiedenen Geweben zu blockieren, dienen Aromataseinhibitoren (AIs) dazu, den gesamten zirkulierenden Östrogenspiegel im Körper zu senken, indem sie das Aromataseenzym hemmen, das das Enzym ist, das für die Umwandlung von Androgenen in Östrogen verantwortlich ist . Die Umwandlung von Androgenen in Östrogen führt zu einem Östrogenüberschuss, der, wie weiter oben in diesem Artikel erläutert, die negative Rückkopplungsschleife auslöst, die zur Unterdrückung der Testosteronproduktion führt. Durch die Senkung der Gesamtmenge an zirkulierendem Blutplasma-Östrogen wird die negative Rückkopplungsschleife auf positive Weise aktiviert und es werden LH und FSH freigesetzt, um mehr Testosteron herzustellen und zu sekretieren. Dies ist im Wesentlichen auf den Hypothalamus zurückzuführen, der feststellt, dass die Östrogenspiegel im Blutkreislauf sindauchniedrig und wird versuchen, den Testosteronspiegel im Blutkreislauf zu erhöhen, damit ein Teil des ausgeschiedenen Testosterons in der Lage ist, in Östrogen aromatisiert zu werden, um das hormonelle Gleichgewicht wiederherzustellen. Die andere Bedeutung von Aromataseinhibitoren ist die Fähigkeit, die östrogenen Wirkungen von HCG abzuschwächen, was in Kürze erklärt wird. Es ist jedoch wichtig anzumerken, dass die Mehrheit der Aromatasehemmer nicht sehr gut mit SERMs wie Nolvadex übereinstimmt und dass sehr spezifische Entscheidungen in Bezug auf die Verwendung von AI getroffen werden sollten PCT .

HCG: Humanes Choriongonadotropin ist größtenteils synthetisches LH. Es ist ein Proteinhormon, das von schwangeren Frauen in großen Mengen hergestellt wird und eine Proteinuntereinheit enthält, die zu 100% mit LH identisch ist. Wenn es daher Männern verabreicht wird, ahmt es die Wirkung von LH in Zielgeweben wie den Hoden nach. Das Ergebnis ist eine Erhöhung der Testosteronproduktion durch Stimulation der Leydig-Zellen durch HCG. HCG sollte niemals alleine verwendet werden, da seine Natur als Gonadotropin selbst eine negative Rückkopplungsschleife auslöst, wodurch die Hypophyse nach Verwendung von HCG die Produktion von LH stoppt, bis die Verwendung von HCG eingestellt wurde. Daher muss HCG zusammen mit einem SERM und insbesondere einem Aromataseinhibitor verwendet werden, da HCG nachweislich die Aromataseaktivität in den Hoden erhöht, was zu einem Anstieg der Östrogenspiegel führt.

Alles zusammenstellen

Der Leser mag sich fragen, welche Verbindungen er aus den drei aufgelisteten Kategorien auswählen und wie er sie richtig verwenden soll. Die Antwort liegt darin, die Eigenschaften eines jeden zu verstehen und diese Eigenschaften effizient und angemessen zu nutzen.

HCG

Der erste zu untersuchende Gegenstand ist HCG. Die Mehrheit der Konsumenten von anabolen Steroiden aus den 1960er – Mitte der 1980er Jahre verwendete nicht einmal Verbindungen zum Zweck der Hormonwiederherstellung, und der Begriff PCT existierte zu diesem Zeitpunkt noch nicht einmal. Als die Verwendung von HCG immer populärer wurde (um 1980), war es die einzige verwendete Verbindung. Seitdem hat das medizinische und wissenschaftliche Verständnis für solche Dinge exponentiell zugenommen, und es sollte keinen Grund für eine informierte und ordnungsgemäß ausgebildete Person geben, HCG allein für PCT zu verwenden. In Verbindung mit einer der beiden anderen Verbindungskategorien (AI und SERM) ändert sich die Dynamik erheblich.

Es wurde bereits erwähnt, dass ein großer Teil der Schwierigkeit bei der Gewinnung des HPTA nach einem anabolen Steroidzyklus das Ergebnis der Desensibilisierung von Leydig-Zellen ist. HCG ist im Wesentlichen ein Analogon von LH, und die Hoden nach einem längeren Zyklus anaboler Steroide wären ebenso unempfindlich gegenüber HCG wie gegenüber LH. Der menschliche Körper produziert jedoch selbst LH-Mengen, die für eine ordnungsgemäße und schnelle Testosteronproduktion viel zu ineffizient sind. Der körpereigene Anstieg von LH und FSH nach einem anabolen Steroidzyklus ist ebenfalls kein schneller Höhepunkt, sondern ein sehr langsamer und stetiger Anstieg, wie aus der zuvor genannten Studie hervorgeht, in der erst nach 3 Wochen begonnen wurde, die LH-Werte zu erreichen die normalen physiologischen Messungen nach dem Absetzen von exogenem Testosteron. Daher liefert die körpereigene natürliche LH-Produktion weder eine ausreichend hohe Dosis zur Stimulation noch eine sofortige Stimulation der Hoden, die für den anfänglichen Testosteronanstieg erforderlich sind, der während der Wochen nach der Zyklustherapie benötigt wird.

HCG, das in den ersten 1 – 2 Wochen der PCT in einer Dosis von 100 – 1.500 IE alle 2 Tage auf spezifische Weise angewendet wird, ermöglicht es dem Patienten, die Hoden mit einer hohen Dosis zu versorgen, um ihnen einen “Schock” -Effekt zu verleihen und diesen Schockeffekt auf die Leydig-Zellen der Hoden über einen längeren Zeitraum der ersten 1 – 2 Wochen nach der Zyklustherapie aufrechterhalten. Studien haben in der Tat die unglaubliche Wirksamkeit von HCG für diesen Zweck gezeigt, und es wird sogar klinisch vorgeschlagen, HCG zur Behandlung von durch anabole Steroide induziertem Hypogonadismus zu verwenden. Nach dieser Überlegung sollen die beiden anderen Verbindungen (das SERM und das AI) als unterstützende Verbindungen für die Verwendung von HCG in diesem Zeitraum von 1 bis 2 Wochen verwendet werden, und nach dem frühen Absetzen von HCG in der PCT ist nur das SERM zu verwenden verwendet werden, um den hormonellen Erholungsprozess voranzutreiben.

Trotz der guten Nachrichten in Bezug auf die Fähigkeit von HCG, die Hormonwiederherstellung zu unterstützen, sind noch zwei Fragen zu klären:

– Die Tatsache, dass HCG eine erhöhte Produktion von Aromatase verursacht, was zu erhöhten Östrogenspiegeln führt.
– Nach Absetzen von HCG verbleibt dem Körper aufgrund der exogenen Verabreichung von HCG nur eine sehr geringe endogene LH- und FSH-Produktion.

Aromatasehemmer: Aromasin (Exemestan) über alles

Das erste der beiden verbleibenden Probleme, die angegangen werden müssen, ist die Tatsache, dass HCG eine Erhöhung der Expression der Hodenaromatase auslöst und zu einem Anstieg des Östrogens im Körper führt. Es sollte auch beachtet werden, dass es zu einem Anstieg der Progesteronspiegel im Hoden kommt. Natürlich ist ein Anstieg des Östrogens während der PCT unerwünscht, da bereits erklärt wurde, dass Östrogen die Unterdrückung der endogenen Testosteronproduktion auslöst, und es besteht kein Zweifel daran, dass jeder Einzelne während der PCT östrogene Nebenwirkungen haben möchte.

Daher besteht hier die Möglichkeit, einen Aromataseinhibitor einzuschließen. Es besteht jedoch ein großes Problem in Bezug auf die anderen zwei der drei Hauptaromataseinhibitoren (Arimidex und Letrozol). Das Problem ist die Tatsache, dass Arimidex und Letrozol in einem PCT-Programm, das die Verwendung von SERMs wie Nolvadex und Clomid umfasst, die als absolut wesentliche Bestandteile eines PCT-Programms bekannt sind, direkte negative Wechselwirkungen mit Nolvadex aufweisen. Das Problem hierbei ist, dass Arimidex (oder Letrozol) und Nolvadex beide direkt gegeneinander wirken. Eine Studie hat gezeigt, dass Nolvadex bei der Anwendung von Arimidex zusammen mit Nolvadex die Blutplasmakonzentration von Arimidex (sowie Letrozol, einem anderen häufig verwendeten Aromatasehemmer) senkt. Die Schlussfolgerung hier ist, dass die Verwendung von Arimidex oder Letrozol mit Nolvadex zusammen eine sehr schlechte Idee ist und kontraproduktiv wirken kann, wenn sie zusammen in einem PCT-Protokoll verwendet werden. Aromasin umgeht dieses Problem vollständig, da erwiesenermaßen keine Wechselwirkungen mit Nolvadex auftreten, im Gegensatz zu den beiden anderen zuvor genannten Aromatasehemmern. In einer Studie zeigte Aromasin bei Anwendung von Nolvadex keine solche verminderte Wirksamkeit oder verminderte Blutplasmaspiegel.

Der andere Vorteil der Auswahl von Aromasin gegenüber allen anderen AIs ist die Tatsache, dass Aromasin in mehreren Studien gezeigt hat, dass es die Cholesterinprofile in weitaus geringerem Maße negativ beeinflusst als andere Aromatasehemmer, bei denen in einer bestimmten Studie an Krebspatienten 24 Wochen Aromasin ( Die Verabreichung von Exemestan hatte keinen Einfluss auf die Cholesterinprofile. Einige andere Studien haben auch gezeigt, dass die Verwendung von Aromasin keinen Einfluss auf die Cholesterinprofile hat. Obwohl es auch einige Studien gegeben hat, die eine negative Wirkung auf Cholesterinprofile infolge der Verwendung von Aromasin gezeigt haben, ist es offensichtlich, dass es keine signifikante oder negative Auswirkung von Aromasin auf Cholesterin als andere Aromataseinhibitoren gibt.

Zusätzlich zu diesen Vorteilen von Aromasin ist es sehr klar, dass Aromasin in der Lage ist, den Testosteronspiegel bei Männern zu erhöhen, wie Studien belegen. Beispielsweise wurden in einer besonders bemerkenswerten Studie 12 gesunde junge männliche Probanden ausgewählt, denen über einen Zeitraum von 10 Tagen zufällige Aromasindosen von 25 mg und 50 mg verabreicht wurden, und in denen nicht nur eine signifikante Estrogen-Unterdrückung (38%), sondern auch Testosteronspiegel beobachtet wurden Es wurde beobachtet, dass die Testpersonen um unglaubliche 60% zugenommen haben.

Nach diesen Angaben wäre Aromasin der bestmögliche Aromatasehemmer der Wahl, um der durch HCG verursachten erhöhten Aromataseaktivität entgegenzuwirken. Daher würde Aromasin dann bei einer vollen Tagesdosis von 25 mg und nur dann verwendet, wenn HCG verwendet wird. Sobald HCG abgesetzt wird, sollte auch Aromasin abgesetzt werden.

Das einzige folgende Thema, das jetzt behandelt werden muss, ist die Stimulierung und Aufrechterhaltung einer ordnungsgemäßen endogenen LH-Freisetzung, um die Erholung so lange voranzutreiben, bis der Körper wieder autark werden kann.

SERMs: Nolvadex und Clomid

Die Frage wird häufig unter den anabolen Steroiden gestellt, die die Community nutzen: Clomid oder Nolvadex? Welches für PCT?

Zuallererst ist die bestmögliche Zugabe zu HCG in einem PCT-Protokoll Nolvadex (Tamoxifen Citrate), da Studien gezeigt haben, dass HCG und Nolvadex zusammen einen bemerkenswerten synergistischen Effekt in Bezug auf die Stimulierung der endogenen Testosteronproduktion gezeigt haben und Nolvadex tatsächlich arbeiten, um den Desensibilisierungseffekt auf die Leydig-Zellen der Hoden zu blockieren, der durch hohe Dosen von HCG verursacht wird. Dies ist sehr wichtig, da eine zu geringe LH-Sekretion über längere Zeiträume eine Desensibilisierung der Gonadotropine bewirken kann, eine zu starke Gonadotropinstimulation (in Form von HCG oder auf andere Weise) ebenfalls eine Desensibilisierungswirkung hervorruft.

Zweitens ist Nolvadex auf der Basis von mg für mg bei der Stimulierung der endogenen Testosteronproduktion weitaus wirksamer als Clomid und eine kostengünstigere Wahl als Clomid selbst. Studien haben gezeigt, dass 150 mg Clomid (Clomiphene Citrate), die täglich verabreicht wurden, die endogenen Testosteronspiegel von 10 gesunden Männern um ungefähr 150% erhöhten, während 20 mg Nolvadex (Tamoxifen Citrate) die endogenen Testosteronspiegel täglich um die gleiche Menge erhöhten. Es ist hier sehr offensichtlich, dass Clomid für diesen Zweck sehr wirksam ist, aber Nolvadex scheint eine kostengünstigere Wahl zu sein, da es im Vergleich zu mg für mg wirksamer ist als Clomid. Die Vorteile von Nolvadex gegenüber Clomid enden hier nicht – Clomid zeigt zwar Estrogen-Antagonisten-Effekte an der Hypophyse wie Nolvadex, zeigt jedoch auch dort Estrogen-Agonisten-Effekte. Dies bedeutet, dass Clomid tatsächlich in unterschiedlichem Maße als Östrogen in der Hypophyse wirkt, die negative Rückkopplungsschleife auslöst und den Ausstoß von Testosteron-stimulierenden Gonadotropinen (LH und FSH) verringert. Dies ist ein sehr ernstes Problem während der Post-Cycle-Therapie, in der Personen versuchen, ihre HPTA-Funktion wiederherzustellen, anstatt sie noch weiter anzuhalten. Idealerweise möchte man ein SERM, das eine fast 100% ige Estrogen-antagonistische Wirkung auf die Hypophyse aufweist, und Nolvadex ist die perfekte Wahl dafür.

Wenn es um die Dosierung von Nolvadex geht, entspricht die Standarddosis für PCT und zur Stimulierung der Freisetzung von GnRH (Gonadotropin Releasing Hormone), LH, FSH und letztendlich Testosteron der einer einfachen Nolvadex-Dosis von 20 – 40 mg täglich. In allen Studien mit Nolvadex-Dosen zur Stimulierung der endogenen Testosteronproduktion wurden nur 20 bis 40 mg Nolvadex pro Tag angewendet, und es wurde tatsächlich gezeigt, dass eine Verdoppelung der Dosis auf 40 mg oder mehr keinen signifikanten Unterschied in der endogenen Testosteronsekretion hervorruft. Der einzige Grund, warum sich viele dafür entscheiden, in den ersten 1-2 Wochen eines PCT-Programms täglich 40 mg Nolvadex zu verwenden, ist das Ziel, schneller optimale Spitzenwerte des Blutplasmas zu erreichen, um eine schnellere HPTA-Erholung zu gewährleisten.

Das endgültige Layout

Das ideale Post-Cycle-Therapieprotokoll sollte dann wie folgt lauten:

4 – 6 Wochen Gesamt-PCT-Zeit (abhängig von der Genesungsfähigkeit des Individuums)
Woche 1 – 2:
– HCG bei 1000iu / E2D
– Aromasin (Exemestan) zu 25 mg / Tag
– Nolvadex (Tamoxifen Citrat) zu 40 mg / Tag
Woche 2 – 6:
– Nolvadex (Tamoxifen Citrat) zu 20 mg / Tag

Zusätzliche optionale Komponenten (Vitamine / Nahrungsergänzungsmittel / Verbindungen) zur Unterstützung der PCT

Abgesehen von den Hauptkomponenten, die diskutiert werden, gibt es verschiedene andere Komponenten, die größtenteils optional sind, aber immer noch sehr effektiv für die hormonelle Wiederherstellung des HPTA während der Wochen nach der Zyklustherapie sind.

Vitamin D (Cholecalciferol): Es gibt viele gesicherte Beweise durch Studien, dass die Megadosierung von Vitamin D (Cholecalciferol) einen signifikanten Effekt auf die Erhöhung des Testosteronspiegels bei Männern hat und auch eine signifikante Fähigkeit zur Unterdrückung des SHBG-Spiegels im Körper besitzt. Eine der besten PCT-Ergänzungen ist in der Tat Vitamin D. Es gibt eine Fülle klinischer Studien, die belegen, dass ein niedriger Vitamin D-Spiegel einer niedrigen endogenen Testosteronproduktion entspricht (insbesondere in den Wintermonaten aus offensichtlichen Gründen). In einer in Österreich durchgeführten Studie, in der etwa 200 Probanden an einer Gruppe mit täglich 3332iu Vitamin D und einer Placebogruppe beteiligt waren, zeigten die Ergebnisse, dass Männer mit ausreichenden Vitamin D-Spiegeln signifikant höhere Testosteronspiegel und signifikant niedrigere SHBG-Spiegel aufwiesen, wenn im Vergleich zu den D-defizienten Probanden. Androgenspiegel und Vitamin D-Spiegel sind bei Männern assoziiert und zeigen eine übereinstimmende jahreszeitliche Variation. In verschiedenen anderen Studien wurden ähnliche Ergebnisse berichtet, bei denen Probanden, denen im Laufe der Zeit höhere Mengen an Vitamin D verabreicht wurden, einen starken Anstieg des Gesamttestosteronspiegels und einen Abfall des SHBG zeigten. Anekdoten von Menschen, die Vitamin D zu sich genommen haben und regelmäßig Blutuntersuchungen bei ihren Ärzten erhalten, berichten von einem starken Anstieg ihres gesamten und freien Testosteronspiegels etwa 1 – 2 Monate nach der Einnahme von Vitamin D.

 

Medizinische Referenzen:

Einfluss der Langzeitgabe von Testosteron-Enanthogenat auf die männliche Fortpflanzungsfunktion: Klinische Bewertung, FSH-, LH-, Testosteron- und Samenflüssigkeitsanalyse bei normalen Männern. J. Mauss, G. Borsch u. A. Acta Endocrinol 78 (1975) 373 & ndash; 84.

“Gefahren von überschüssigem Östrogen beim alternden Mann”. Faloon, William. Life Extension Magazine, November 2008.

Akute Stimulierung der Aromatisierung in Leydig-Zellen durch humanes Choriongonadotropin in vitro. Proc Natl Acad Sci USA 76: 4460 & ndash; 3/1979.

Hypogonadismus, der durch anabole Steroide hervorgerufen wurde und mit humanem Choriongonadotropin behandelt wurde. Gill GV. Postgrad Med J. 1998 Jan; 74 (867): 45 & ndash; 6.

Vergleichende klinische Pharmakologie und pharmakokinetische Wechselwirkungen von Aromatasehemmern. Boeddinghaus IM, Dowsett M. J. Steroid Biochem. Mol. Biol. 2001 Dec 79 (1-5): 85-91.

Hemmwirkung der kombinierten Behandlung mit dem Aromatasehemmer Exemestan und Tamoxifen auf DMBA-induzierte Mammatumoren bei Ratten. Zaccheo T., Giudici D., Di Salle E. J. Steroid Biochem Mol Biol. 1993 Mar; 44 (4-6): 677-80.

Keine nachteiligen Auswirkungen auf Serumlipide des irreversiblen Aromataseinaktivators Aromasin [Exemestan (E)] in der Erstlinientherapie von metastasierendem Brustkrebs (MBC): Begleitstudie zu einer Studie der Europäischen Organisation für Forschung und Behandlung von Krebs (Brustgruppe) mit Pharmacia Upjohn. Lohrisch C., Paridaens R., Dirix LY, Beex M., Nooij M., Cameron D. Proc. Am. Soc. Clin. Oncol., 20: 43a 2001.

Pharmakokinetik und Dosisfindung eines potenten Aromatasehemmers, Aromasin (Exemestan), bei jungen Männern. Mauras N., Lima J., Patel D., Rini A., di Salle E., Kwok A., Lippe B. J. Clin Endocrinol Metab. 2003 Dec; 88 (12): 5951 & ndash; 6.

Plasmaänderungen bei Brustkrebspatientinnen während der endokrinen Therapie: Lipidmessungen und Kernspinresonanzspektroskopie (NMR). Engan T., Krane J., Johannessen DC, Kvinnsland S., Breast Cancer Res. Treat., 36: 287 & ndash; 297, 1995.

Pharmakokinetik und Dosisfindung eines potenten Aromatasehemmers, Aromasin (Exemestan), bei jungen Männern. Mauras N., Lima J., Patel D., Rini A., di Salle E., Kwok A., Lippe B. J. Clin Endocrinol Metab. 2003 Dec; 88 (12): 5951 & ndash; 6.

Tamoxifen unterdrückt die Gonadotropin-induzierte 17-alpha-Hydroxyprogesteron-Akkumulation bei normalen Männern. Smals AG, Pieters GF, Drayer JI, Boers GH, Benraad TJ, Kloppenborg PW. J Clin Endocrinol Metab. 1980 Nov; 51 (5): 1026 & ndash; 9.

Hormonelle Wirkungen eines Antiöstrogens, Tamoxifen, bei normalen und oligospermischen Männern. Vermeulen A, Comhaire F. Fertil Steril. 1978 Mar; 29 (3): 320 & ndash; 7.

Unterschiedliche Wirkung von Clomifen und Tamoxifen auf die Freisetzung von Hypophysen-Gonadotropin in vitro. Adashi EY, Hsueh AJ, Bambino TH, Yen SS. Am J Physiol 1981 Feb; 240 (2): E125-30

Wirkung der Vitamin-D-Supplementierung auf den Testosteronspiegel bei Männern. Pilz S., Frisch S., Koertke H., Kuhn J., Dreier J., Obermayer-Pietsch B., Wehr E., Zittermann A. Horm Metab Res. 2011 Mar; 43 (3): 223 & ndash; 5. doi: 10.1055 / s-0030-1269854. Epub 2010 Dec 10.

Assoziation des Vitamin-D-Status mit dem Androgenspiegel im Serum bei Männern. Wehr E, Pilz S, Boehm BO, März W, Obermayer-Pietsch B. Klinik für Innere Medizin, Klinik für Endokrinologie und Nuklearmedizin, Medizinische Universität Graz, Graz, Österreich. 2010 Aug; 73 (2): 243 & ndash; 8