Herzgesundheit und Steroide

Die zunehmende Häufigkeit plötzlicher unerwarteter Todesfälle bei bestimmten Teilgruppen von Sportlern hat eine zunehmende Diskussion über die Herzgesundheit im Sport ausgelöst. Herzerkrankungen sind die Hauptursache für den plötzlichen Tod. sowohl unter der allgemeinen Bevölkerung als auch unter Sportlern. In Anbetracht der Tatsache, dass die Athletenpopulation ständig strengen körperlichen Aktivitäten ausgesetzt ist, wird allgemein davon ausgegangen, dass sie sich in optimaler kardialer Verfassung befinden. Obwohl dies im Allgemeinen der Fall sein kann, kann der Gebrauch von leistungssteigernden Medikamenten (Performance Enhancing Drugs, PEDs) die gesundheitlichen Ergebnisse dieser Bevölkerung verzerren. Die Art der PEDs, die Athleten verwenden, hängt stark von ihrem Sport ab. Dazu gehören anabole androgene Steroide (AAS), Peptidhormone, Stimulanzien, Erythropoetin (EPO) und andere Wirkstoffe. Viele der unerwarteten Todesfälle, die im letzten Jahrzehnt zu verzeichnen waren, ereigneten sich bei Sportlern, bei denen der Einsatz von AAS im Vordergrund steht. Darüber hinaus weisen diese Sportarten neben vielen anderen Wirkstoffen einen Missbrauch dieser Medikamente (sehr hohe Dosierung) auf. Der Zweck dieses Artikels ist es, die Verwendung von AAS bei Athleten im Zusammenhang mit der Herzgesundheit sowie anderen verwirrenden Variablen zu bewerten.

Plötzlicher Herztod & Differentialdiagnose

Die häufigste Ursache für plötzlichen Herztod in der Allgemeinbevölkerung ist eine tödliche Arrhythmie aufgrund einer koronaren Herzkrankheit (KHK). In ähnlicher Weise tragen ältere Athleten mit Risikofaktoren für CAD ein erhöhtes Risiko, an einem ischämischen Herzereignis zu leiden, das dann zu einer gefährlichen und / oder tödlichen Arrhythmie führen kann. Jüngere Sportler können auch ein Risiko für eine tödliche Arrhythmie haben, wenn sie einen der angeborenen Risikofaktoren tragen. Im Gegensatz zu älteren Athleten, bei denen das erworbene CAD im Vordergrund steht, erleben jüngere Athleten mit Ausnahme von Koronar-Vasospasmus und Vaskulitis selten dieselben Ereignisse. Es ist wichtig zu beachten, dass die häufigste endgültige Ursache für ein tödliches Herzereignis Kammerflimmern oder pulslose elektrische Aktivität ist. Während CAD die häufigste pathologische Ursache ist, die zu einer tödlichen Arrhythmie führt, sollte ein breites Spektrum von Ursachen in Betracht gezogen werden.

Akute Ätiologien

  • Akuter Myokardinfarkt
  • Hypokaliämie / Hyperkaliämie
  • Unterkühlung
  • Azidose
  • Hypoglykämie
  • Hypoxie
  • Hypovolämie
  • Drogenüberdosis
  • Instabile Tachykardie
  • Herz Tamponade
  • Trauma
  • Aortenruptur

Erworbene strukturelle Herzkrankheit

  • Koronare Herzkrankheit / Arteriosklerose
  • Linksventrikuläre Hypertrophie (LVH)
  • Mitralklappenprolaps (MVP)
  • Dilatative Kardiomyopathie
  • Myokarditis

Angeborene strukturelle Herzkrankheit

  • Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie (HOCM)
  • Koronararterienanomalie
  • Linksventrikuläre Nichtverdichtung
  • Dilatative Kardiomyopathie
  • Arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie
  • Angeborene Aortenstenose

Angeborene elektrophysiologische Erkrankung

  • Langes QT-Syndrom
  • Kurzes QT-Syndrom
  • Katecholaminerge polymorphe ventrikuläre Tachykardie (CPVT)
  • Wolff-Parkinson-White-Syndrom
  • Brugada-Syndrom
  • Idiopathische ventrikuläre Tachykardie
  • Gemischte Natriumkanalerkrankung
  • Atrioventrikuläre Blockade (n)

Diese unterschiedlichen akuten Ereignisse, strukturellen Probleme und elektrophysiologischen Defekte können zu Episoden instabiler und möglicherweise tödlicher Arrhythmien führen. Das Verständnis der verschiedenen Ursachen des plötzlichen Herztodes ist wichtig, um den klinischen Kontext für einen durch PED induzierten Herzstillstand zu bestimmen.
Die kühnen klinischen Umstände verdeutlichen die möglichen Ursachen für plötzlichen Herztod bei Sportlern. Während bestimmte akute Ursachen (z. B. Trauma oder Aortenruptur) gelegentlich auftreten können, sind die anderen im Allgemeinen selbstinduziert. Elektrolytveränderungen wie Hypokaliämie können durch Diuretika-Missbrauch auftreten. Hypoglykämie kann durch unsachgemäßen Gebrauch von Insulin verursacht werden. Überdosierungen von Stimulanzien können ebenfalls zu instabiler Tachykardie führen.

Während andere erworbene Zustände in diesem Artikel ausführlich besprochen werden, ist es wichtig zu verstehen, dass alle anderen aufgelisteten Zustände das Risiko eines Herzereignisses während einer langen sportlichen Karriere erhöhen können. Dies geschieht unabhängig von der Verwendung von PEDs und daher würde der Missbrauch von PEDs das Risiko bei Vorhandensein einer bereits bestehenden (und möglicherweise unbekannten) Herzerkrankung weiter erhöhen.

Leistungssteigernde Medikamente und Herzstillstand

Bei PED-Anwendern gibt es mehrere langfristige Mechanismen, die das Risiko eines plötzlichen Herztodes erhöhen können. Diese Herzmechanismen können wie folgt eingeteilt werden: direkte strukturelle Veränderungen, indirekte strukturelle Veränderungen, Arrhythmogenität und atherosklerotische Erkrankungen. Während die Verwendung von AAS in erster Linie mit diesen potenziellen Änderungen zusammenhängt, gibt es verwirrende Variablen, die häufig unterschätzt werden. Dazu gehören Peptidhormone, Stimulanzien und Diuretika. Es ist wichtig zu beachten, dass Peptidhormone (z. B. menschliches Wachstumshormon) zwar eine signifikante Rolle bei Herzstrukturveränderungen spielen können, die Verwendung von Stimulanzien und Diuretika jedoch, wie bereits erwähnt, eine Variable für ein Herzereignis auslösen kann.

Direkte strukturelle Veränderungen

Die Verwendung von AAS ist in der Literatur weitgehend mit linksventrikulärer Hypertrophie verknüpft. Da diese Hormone an die myokardialen androgenen Rezeptoren des Herzens binden, induzieren sie ein kontinuierliches Wachstum. Bestimmte Wirkstoffe induzieren ein weniger signifikantes Wachstum, wie beispielsweise Testosteron. Andere Wirkstoffe wie Trenbolon führen langfristig zu einer signifikanten LVH. Ein Großteil des linksventrikulären Wachstums kann auch auf intensives Training zurückgeführt werden, der Mechanismus unterscheidet sich jedoch von der AAS-induzierten LVH. Die relativ häufige gleichzeitige Anwendung bestimmter Peptidhormone ist ein weiterer wichtiger Faktor für das Wachstum der linken Herzkammer. Leider deuten die meisten Beweise auf eine Irreversibilität dieser Veränderungen bei langfristigem Missbrauch hin.
Ein pathologischer Zustand von LVH bedeutet im Allgemeinen, dass die hypertrophierten Myozyten nicht mit einer relativ gleichen Zunahme der Kapillaren einhergehen. Das Ergebnis ist eine Fehlanpassung der Sauerstoff- und Nährstoffversorgung im Verhältnis zur Nachfrage. Ebenso kann Myozytenapoptose zusammen mit Verschiebungen des intrazellulären Calciums auftreten. Das klinische Ergebnis eines erhöhten Sauerstoff- und Stoffwechselbedarfs zusammen mit anderen Veränderungen der Mikroebene kann zu Dekompensation und Herzinsuffizienz führen.

Indirekte Strukturänderungen

Erhöhter Blutdruck ist die häufigste Ursache für LVH in der Allgemeinbevölkerung, und dies ist ein wichtiger vorhergehender klinischer Faktor, der zu Herzversagen führt. Anabolika haben je nach Wirkstoff eine blutdrucksenkende Wirkung. Orale Steroide, die eine weitgehende Wasserretention verursachen, sind im Allgemeinen blutdrucksteigernder als Mittel, die eine minimale Wasserretention verursachen. Bestimmte Steroide wirken gefäßverengend und unterdrücken möglicherweise natriuretische Peptide, was zu Bluthochdruck führt. Diese Effekte werden durch die langfristige Einnahme von Stimulanzien / Pre-Workout-Supplements verstärkt, die den Blutdruck direkt erhöhen. In ähnlicher Weise tragen Schilddrüsen-Medikamente und Clenbuterol, die zum Fettabbau verwendet werden, signifikant zum anhaltenden hypertensiven Zustand bei. Zusammenfassend tragen diese hypertensiven Wirkungen zur chronischen und oft irreversiblen LVH bei, die bei vielen AAS-Anwendern beobachtet wird.

Arrhythmien

Obwohl tödliche Arrhythmien das Endresultat sind, das einem vollständigen Herzstillstand vorausgeht, gibt es keine signifikanten Hinweise darauf, dass AAS direkt zu Arrhythmien führen kann. Eine Studie ergab, dass bestimmte elektrophysiologische Variablen, einschließlich QTc, JTc und Tp-e / QTc, verlängert waren. Es ist jedoch schwierig, diese Veränderungen tatsächlich mit einem erhöhten Risiko für ventrikuläre Tachykardien in Verbindung zu bringen. Es ist erwähnenswert, dass die Testosteronersatztherapiedosen, die zur Normalisierung von Testosteron angewendet werden, an eine geringere Häufigkeit von Vorhofflimmern gebunden sind.
Die wichtigsten Variablen, die bei Sportlern zu Herzrhythmusstörungen führen können, sind Stimulanzien und Stimulanzien sowie Diuretika. Bei einem Sportler mit schwerer struktureller Beeinträchtigung des Herzens kann eine erhöhte Belastung oder ein suboptimaler Zustand eine Arrhythmie auslösen. Die Erhöhung der Stimulation erhöht direkt die Herzfrequenz und Kontraktionsfähigkeit, was dann den Sauerstoffbedarf des Herzens erhöht. Dann können ektopische und unregelmäßige Herzschläge ausgelöst werden. Auch der Einsatz von Diuretika kann zu einer Veränderung der Elektrolyte führen. Insbesondere Kalium, Magnesium und Calcium sind die wichtigen Elektrolyte. Hypokaliämie, Hypokalzämie und Hypomagnesämie erhöhen die Neigung zu einer gefährlichen Arrhythmie.

Atherosklerose

Der Hauptschuldige für den plötzlichen Herztod beim Menschen ist die atherosklerotische Erkrankung der Herzkranzgefäße. Dieser Zustand entwickelt sich aufgrund jahrelanger schlecht kontrollierter Lipidprofile sowie anderer Risikofaktoren. Anabole Steroide haben einen starken Zusammenhang mit der Senkung von Lipoproteinen mit hoher Dichte (HDL), einer leichten bis mäßigen Erhöhung des Lipoproteins mit niedriger Dichte (LDL) und Gesamtveränderungen des Cholesterinspiegels gezeigt. Ein Mechanismus besteht darin, dass AAS die Lipoproteine abbauen und auch die Synthese von Apolipoprotein AI und B verändern kann. Diese schlecht kontrollierten Lipidprofile führen zur Bildung von Plaque in den Arterien und erzeugen ein lang anhaltendes Risiko für ein ischämisches Herzereignis. Es ist wichtig, andere Faktoren des Lebensstils, wie das Rauchen, nicht zu ignorieren, die bei diesem pathologischen Prozess eine wichtige Rolle spielen. Schließlich wird die bekannte Verwendung von Aromataseinhibitoren (AIs) mit AAS das Estradiol in unterschiedlichem Maße senken. Dies kann das Lipidprofil direkt verschlechtern, oft in erheblichem Maße.

Es gibt andere verwirrende Faktoren im Zusammenhang mit AAS, die den Ausgang der Atherosklerose beeinflussen. Eine relativ häufige Wirkung von anabolen Steroiden ist die Entwicklung einer Erythrozytose, da die Hämoglobin- und Hämatokritwerte erhöht werden. Die erhöhte Blutviskosität kann, wenn sie stark genug ist, eine Thrombozytenaggregation auslösen, die das Risiko eines ischämischen Herzereignisses erhöht. Eine weitere Variable ist die Nierenerkrankung, insbesondere aufgrund des zunehmenden Auftretens von fokaler segmentaler Glomerulosklerose (verursacht durch Trenbolon) und kardiorenalem Syndrom bei AAS-Anwendern. Eine Verschlechterung des Nierensystems beeinträchtigt das Herzsystem erheblich.

Lösungen und vorbeugende Maßnahmen

Die beste Behandlung für Herzerkrankungen ist die Vorbeugung der Erkrankung selbst, da die anfängliche Darstellung einer Herzerkrankung manchmal ein plötzlicher Tod ist. Angesichts der zuvor diskutierten Kategorien von AAS-induzierten Herzerkrankungen muss das Management umfassend sein, da sich diese pathologischen Prozesse häufig überschneiden. Es ist wichtig, eine detaillierte Anamnese zu erstellen und eine körperliche Untersuchung durchzuführen, bei der das Herz-Kreislauf-System angemessen beurteilt wird. Außerdem müssen Patienten auf Synkope, Presynkope, Brustschmerzen, Kurzatmigkeit oder zunehmende Trainingsschwierigkeiten untersucht werden.

Im Zusammenhang mit der Herzgesundheit müssen die Lipidprofile, das vollständige Blutbild (CBC), das Chemie-Panel und die Nierenfunktion der Patienten genau überwacht werden (unter anderem Labortests). Die Häufigkeit der Tests ist umstritten, es kann jedoch sein, dass alle zwei Jahre Tests durchgeführt werden. Wie bereits erwähnt, treten bei der Verwendung von AAS häufig verzerrte Lipidprofile auf. Sobald ein verringerter HDL-Wert und / oder ein erhöhter LDL-Wert festgestellt wurde, wird empfohlen, die Statintherapie zu starten. Einige jüngere Patienten, die unter diese Kategorie fallen, werden offensichtlich zögern, Statine zu initiieren. Wenn die anabolen Steroide jedoch nicht abgesetzt werden, besteht für den Patienten ein erhöhtes Risiko für Arteriosklerose. Darüber hinaus haben Statine eine therapeutische Wirkung auf die Herzkranzgefäße selbst. Die Verwendung von Statinen führt jedoch zu einem Rückgang der Coenzym-Q10-Spiegel. Dies macht eine Ergänzung eine vernünftige Wahl. Andere therapeutische Optionen haben eine gemischte Wirksamkeit für die Lipidkontrolle. Die wichtigste Ausnahme bilden PCSK9-Inhibitoren. Da bekannt ist, dass AAS hauptsächlich HDL beeinflusst, ist ihre Verwendung möglicherweise nicht so vorteilhaft, da sie hochwirksam gegen LDL sind. Andere Ergänzungsmittel, die das Lipidprofil verbessern können, sind Omega-3-Fettsäuren und hochdosierter Knoblauch. In der Literatur wurden beständig einige Verbesserungen der HDL-Werte nach der Verwendung von Omega-3-Fettsäuren und Verbesserungen der LDL-Werte nach einer Knoblauchergänzung mit höherer Dosis gezeigt. Sie können auch die Wahrscheinlichkeit nachteiliger Wirkungen verringern, die durch eine erhöhte Blutviskosität auftreten. Die Verwendung anderer Nahrungsergänzungsmittel wie Niacin (das zu diesem Zweck verschrieben werden kann) ist umstritten.

Die Behandlung von AAS-induzierter Hypertonie kann bestimmte Herausforderungen mit sich bringen. Das Absetzen des störenden Medikaments ist in diesem Zusammenhang immer die primäre Behandlungsmethode. Dies erfordert eine angemessene Beratung und der Patient sollte angewiesen werden, die spezifischen Medikamente, die den Bluthochdruck auslösen, abzusetzen. Häufig sind die Hauptschuldigen spezifische orale Steroide, die eine übermäßige Wassereinlagerung hervorrufen (z. B. Dianabol), und andere spezifische injizierbare Substanzen, die wichtige blutdrucksenkende Eigenschaften haben (z. B. Trenbolon). Da diese oralen Wirkstoffe für kurze Zeit zyklisch angewendet werden, sind sie weniger besorgniserregend als Medikamente mit blutdrucksenkenden Wirkungen. Außerdem sollte die fortgesetzte Verwendung von Nicht-Koffein-Stimulanzien eingestellt werden, und dem Patienten sollte geraten werden, Koffein nur mit abnehmenden Dosen zu verwenden.
Abgesehen von der Einstellung von Medikamenten ist es häufig unerlässlich, Medikamente einzuleiten, um den Blutdruck zu senken. Standardrichtlinien können für das Blutdruckmanagement verwendet werden. Angesichts der Verwendung von Diuretika bei einigen AAS-Anwendern ist es jedoch entscheidend, eine genaue Krankengeschichte zu erhalten. Bei einigen Patienten ist die Verschreibung eines ACE-Hemmers oder eines ARB-Medikaments sehr nützlich, um nicht nur den Blutdruck zu kontrollieren, sondern auch die linksventrikuläre Hypertrophie zu verhindern / zu senken. Abhängig von der ethnischen Zugehörigkeit können die ACE / ARB-Medikamente jedoch möglicherweise nicht gut zur Blutdruckkontrolle eingesetzt werden. Dies macht Betablocker und Kalziumkanalblocker zu einem weiteren möglichen Optionssatz. Es ist erwähnenswert, dass Beta-Blocker für ausgewählte AAS-Benutzer zusätzliche Vorteile mit sich bringen können. Wenn eine LVH vorhanden ist, können Betablocker die Koronarperfusion verbessern und das Risiko für Arrhythmien senken. Neben Medikamenten können Nahrungsergänzungsmittel einen gewissen Nutzen bringen. Zusätzlich zu den positiven Wirkungen auf die Lipide kann Knoblauch auch den Blutdruck senken. Andere Nahrungsergänzungsmittel können eine zeitweise Verbesserung des Blutdrucks bewirken, aber es gibt nur sehr wenige Anhaltspunkte für ihre Anwendung. Und was die Faktoren des Lebensstils angeht, beschäftigen sich AAS-Benutzer bereits mit optimalen Ernährungsgewohnheiten und haben ausreichend Bewegung.

Die Diagnose und Behandlung der linksventrikulären Hypertrophie stellt Kliniker vor zahlreiche Herausforderungen. Da LVH jedoch wahrscheinlich zu den Fällen plötzlichen Todes bei AAS-Anwendern beitrug, verdient es angemessene Aufmerksamkeit. Da Sportler im Allgemeinen ein physiologisches Ausmaß an linksventrikulärer Hypertrophie (aufgrund intensiver körperlicher Betätigung) aufweisen, kann es schwierig sein, einen pathologischen Zustand der LVH zu diagnostizieren. Der primäre Modus des Herzscreenings wäre ein Elektrokardiogramm (EKG); Es gibt jedoch allgemeines Zögern in der medizinischen Gemeinschaft, Screening-EKGs allgemein durchzuführen. Dies ist auf die Gefahr von Fehlalarmen zurückzuführen, die zu unnötigen Tests führen können. Obwohl für die Athletenpopulation die Seattle-Kriterien eine Methodik darlegten, die zur Durchführung von Screening-EKGs mit minimalen Fehlalarmen verwendet werden kann. Für LVH wurden die Spannungskriterien Cornell oder Sokolow-Lyon oder das Romhilt-Estes-Punktesystem verwendet. Interessanterweise ist ein Aspekt der Seattle-Kriterien, dass ein positiver EKG-Test für LVH bei einem Athleten ignoriert werden sollte. Trotz aller Kriterien muss eine klinische Beurteilung vorgenommen werden.
Die zuverlässigste Methode zur Diagnose von LVH ist ein Echokardiogramm. Es ist jedoch aus offensichtlichen Gründen unpraktisch, bei jedem AAS-Benutzer ein Echokardiogramm durchzuführen. Aus diesem Grund sollte ein Kliniker selektiv entscheiden, wen er möglicherweise untersucht. Zu den häufig zu suchenden Dingen gehören: sehr langjährige Erfahrung mit AAS-Konsum, gleichzeitiger Bluthochdruck, umfangreicher Konsum von Peptidhormonen und die Verwendung spezifischer Wirkstoffe, von denen bekannt ist, dass sie LVH auslösen (z. B. Winstrol). Insgesamt sollten die meisten AAS-Benutzer nicht mit einem Echokardiogramm untersucht werden, es sei denn, es wurden mehrere Hauptrisikofaktoren und / oder Symptome festgestellt. Wenn der Test durchgeführt wird, können bestimmte Marker verwendet werden, um physiologische und pathologische LVH zu unterscheiden. Eine linksventrikuläre Wandstärke von mehr als 15 mm ist diagnostisch für eine pathologische LVH, wohingegen 11 mm oder weniger völlig normal sind. Das physiologische LHV liegt im Allgemeinen im Bereich von 11 bis 13 mm und 13 bis 15 mm ist eine „Grauzone“, die weiter untersucht werden muss.
Sobald eine Diagnose einer pathologischen LVH gestellt wurde, ist es unbedingt erforderlich, zuerst die betreffenden Wirkstoffe abzusetzen und auch den Blutdruck des Patienten zu kontrollieren. Zweitens sollte die Verschreibung eines ACE / ARB-Medikaments und / oder eines Betablockers wie zuvor besprochen in Betracht gezogen werden. Dies blockiert Angiotensin II, das ein Kardiomyozyten-Wachstumsfaktor ist, wodurch das tatsächliche LVH und die konzentrische Remodellierung selbst zurückgebildet werden. Eine schwere LVH erhöht auch das Risiko einer ventrikulären Tachykardie, und die Verwendung eines Betablockers verringert das Risiko einer Arrhythmie, während der Blutdruck kontrolliert und die Koronardurchblutung verbessert wird.

Insgesamt hängt die klinische Herausforderung der Vorbeugung und Behandlung von Herzerkrankungen bei Sportlern von zahlreichen Variablen ab, insbesondere im Zusammenhang mit der Anwendung von PED. Die Identifizierung angeborener Probleme ist ein vorrangiges Hintergrundproblem, da rigoroses Training zusammen mit PEDs bereits bestehende Pathologien verschlimmern kann. Auch die Vorbeugung von PED-induzierten Herzerkrankungen ist von entscheidender Bedeutung und daher ist eine Beratung zusammen mit einem angemessenen Screening unerlässlich. Identifizierte Probleme sollten frühzeitig behandelt werden, um langfristige Risiken zu vermeiden. Das Erreichen optimaler Ergebnisse bei Sportlern ist das Nebenprodukt einer guten Arzt-Patient-Beziehung.

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