Anabolika und das Herz Kreislauf System

Einführung

Der Missbrauch von androgenen anabolen Steroiden (AAS) wurde mit einer Vielzahl verschiedener kardiovaskulärer Nebenwirkungen bei Sportlern in Verbindung gebracht, einschließlich der Entwicklung von linksventrikulärer Hypertrophie, Kardiomyopathie, Arrhythmien, Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz, Hypertonie, arterieller Thrombose und Lungenembolie -4]

Auswirkungen von AAS-Missbrauch

AAS stören die Serumspiegel von High Density Lipoprotein (HDL), Low Density Lipoprotein (LDL), Lipoprotein A (Lp-A), Gesamtcholesterin (TC), Triglyceriden und Homocystein. Eine signifikante Reduktion von HDL und Erhöhung von LDL und Lp-A erhöht das Risiko für Atherogenese (Plackbildung), was zu Atheromatose und koronarer Herzkrankheit führt. Die Erhöhung des LDL-Spiegels entspricht der Abnahme des HDL-Spiegels. Die Verringerung des HDL-Anstiegs von LDL / TC führt zu einer Verzerrung des atheromatischen Index (> 5) und einem erhöhten Risiko für einen akuten Myokardinfarkt (AMI).

 

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Studien legen nahe, dass die LDL-Spiegel im Serum durch die Induktion des Enzyms hepatische Triglyceridlipase und den Abbau von Lipoprotein mit sehr geringer Dichte ansteigen können. Die Induktion von hepatischer Triglyceridlipase kann auch HDL katabolisieren und dessen Serumspiegel senken. Nach einigen Schätzungen erhöhen diese Lipoproteinanomalien das Risiko für Erkrankungen der Herzkranzgefäße um das Drei- bis Sechsfache. Hyperhomocysteinämie induziert eine Endothelschädigung und eine Endotheldysfunktion, eine erhöhte Blutplättchenaggregation an der Stelle einer mikrovaskulären Schädigung, was zur Entwicklung von Atherosklerose führt. Die nachteilige Wirkung auf Serumlipide und Homocystein hängt von der Art des verwendeten AAS, dem Verabreichungsweg, der Wirkstoffkombination, der Dosierung und dem Zeitpunkt des Missbrauchs ab. Studien haben jedoch gezeigt, dass die Rückgewinnung von Serumlipiden nach AAScessation stark von der Dauer des AAS-Missbrauchs und nicht von der Dosierung abhängt. Es ist zu beachten, dass die Schädigung des vaskulären Endothels irreversibel ist, obwohl die Beendigung der AAS zu einer Verringerung des Homocysteinspiegels führt. [1-4,8]

Steroide wurden auch mit Arrhythmien (Vorhofflimmern, Kammerflimmern und Tachykardie) in Verbindung gebracht. Einer der Gründe ist das Ungleichgewicht der Elektrolyte und insbesondere die Hyperkalzämie, da bekannt ist, dass AAS bei supraphysiologischen Dosierungen die Absorption von Elektrolyten und Mineralien (Natrium, Kalzium, Phosphor, Magnesium) erhöht. [1-3] Außerdem die Verwendung von AAS scheint ein erhöhtes Risiko für lebensbedrohliche Herzrhythmusstörungen mit plötzlichem Tod zu bergen.

Echokardiographische Studien zeigen, dass supraphysiologische Dosen von AAS sowohl zu morphologischen als auch zu funktionellen Veränderungen des Herzens führen. Dazu gehören eine Tendenz zur Myokardhypertrophie, eine mögliche Zunahme der Herzkammerdurchmesser und höchstwahrscheinlich eine subklinisch beeinträchtigte linksventrikuläre kontraktile Funktion. Diese Veränderungen führen zu linksventrikulärer Hypertrophie (LVH), Kardiomegalie und erhöhen das Risiko für chronische Herzinsuffizienz, Hypertonie und Arrhythmien. Es ist zu beachten, dass die nachteiligen Auswirkungen auf die Herzstruktur und -funktion nach längerem AAS-Missbrauch zu erwarten sind. Darüber hinaus deuten Studien darauf hin, dass AAS-Kraftsportler eine leichte konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie aufweisen, die einige Jahre nach Beendigung des AAS-Missbrauchs auf eine verminderte diastolische Funktion hinweist, verglichen mit steroidfreien Kraftsportlern.

AAS-Missbrauch und insbesondere Androgene können den Blutdruck (BP) erhöhen, da sie die Produktion von Aldosteronhormon aus den Nieren stimulieren. [1,4,7] Der Betrag der Erhöhung hängt mit der Dauer des Missbrauchs zusammen. Einige AAS aromatisieren auch, durch das Aromataseenzym in Östrogen umgewandelt. Östrogene Aktivität ist mit Wassereinlagerungen und Ödemen verbunden. Daher hat ein Bodybuilder in der Nebensaison, der aromatisierende Steroide missbraucht, größere Chancen, Bluthochdruck zu entwickeln. Jedoch sind nur wenige AAS, die nicht aromatisieren, in der Lage, den Blutdruck zu erhöhen. Flyoxymesteron und Trenbolon gehören dazu. Beide unterdrücken das katabolische Glucocorticosteroid Cortisol (dies ist der Grund für ihre hohe anabole Wirkung). Sie unterdrücken aber auch das Mineral Corticosteroid Aldosteron. Aus diesem Grund haben sie keine Wasserretention.

Nichtsdestotrotz führen andere Mechanismen, die die Hemmung des Enzyms 11-Hydroxylase beinhalten, schließlich zu einer Erhöhung des Blutdrucks. Die Nieren haben dieses spezifische Enzym, um sie vor einem erhöhten Blutdruck von Cortisol zu schützen. Dieses Enzym wandelt Cortisol in das inaktive Cortison (synthetische Form) um. Der Grund dafür ist die Tatsache, dass Aldosteron-Rezeptoren manchmal durch Cortisol gebunden sind und das Problem ausgelöst wird. Wenn eine Hemmung der 11-Hydroxylase auftritt, kann die Überproduktion von 11-β-Desoxycorticosteron durch die Nebennierenrinde für eine erhöhte BP verantwortlich sein.

AAS beeinflussen die Hämopoese und führen zu Erythrozytose und schließlich Polyzytämie. Letzteres könnte zu einem Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen werden, da die Blutviskosität dramatisch ansteigt. AAS beeinflussen auch die Blutplättchenaggregation infolge der erhöhten Produktion von Thromboxan A2 und der verringerten Produktion von Prostacyclin. Zusätzlich können Änderungen in der Gerinnungskaskade auftreten, einschließlich einer erhöhten Thrombinaktivität, die ebenfalls zu einem hyperkoagulierbaren Zustand beiträgt. Diese nachteiligen Wirkungen werden durch Dehydratisierung und katecholaminergen Stress verstärkt, die häufig in Verbindung mit intensiven körperlichen Aktivitäten auftreten. Der hyperkoagulierbare Zustand erhöht das Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse (Myokardinfarkt, thrombotischer Schlaganfall, zerebrovaskuläre Blutung)).

AAS verlängern die Blutungszeit und die Sabotagehämostase, während INR und APTT die Fibrinolyse erhöhen und verstärken. Dieser Mechanismus widerspricht dem Thrombozytenaggregationseffekt. Im Endeffekt unterbricht AAS die Gerinnungsprozesse, andererseits induzieren sie die Gerinnselbildung durch Hämatokriterhöhung und Fibrinogenerhöhung.

Vorbeugung von Herz-Kreislauf-Risiko

Da AAS-Anwender im Vergleich zu Nicht-Anwendern einem erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität ausgesetzt sind, ist kardiovaskuläre körperliche Aktivität aus folgenden Gründen wichtig:

1) Der Bodybuilder Strongman oder Weightlifter muss 30 ‘langsame aerobe Aktivität bei 60% der MHR ausführen. Diese Art der Übung wird schließlich die Form und Größe des Myokards verbessern. Der LVF wird verringert und die Ventrikel werden zum Modell des Herzens eines Ausdauersportlers. solange AAS eingestellt oder zumindest mit Mäßigung und Bedacht genommen werden. Der BMI ist auch ein Faktor, der berücksichtigt werden muss, da ein übergewichtiger Mensch auch bei niedrigem Fettanteil einen höheren O2-Bedarf für sein Myokard hat. Daher muss das Herz härter arbeiten und dies ist riskant für eine ischämische Episode.

2) Der HDL steigt mit anhaltendem aeroben Training an, wodurch der atheromatische Index (HDL / LDL) verbessert und das Risiko für atherothrombotische Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) verringert werden kann.

3) Aerobe Aktivität mit geringem Tempo stellt den sogenannten “Kollateralen Kreislauf” her. Diese Tatsache wird praktisch in ein ausgedehntes Gefäßnetzwerk übersetzt, das das Myokard umgibt und den Herzmuskel mit Sauerstoff versorgt. Durch diese Art von Gefäßen könnte jemand unter einer Herzinfarkt-Ischämie-Episode (AMI) überleben. [8,9]

Viele Studien haben gezeigt, dass die Anpassung des Herzens je nach Trainingsart (dynamisch oder statisch) und Sportart variiert. Es scheint, dass mehr als drei Stunden Training pro Woche erforderlich sind, um adaptive Veränderungen zu beobachten. wie die Verringerung der Herzfrequenz und die Zunahme der Masse des linken Ventrikels (LV). Marathon- und Triathlonläufer haben eine Herzform mit vergrößerten Ventrikeln und dünnen Ventrikelwänden. Dies hilft bei der hämodynamisch-funktionalen Bereitstellung einer größeren Ejektionsfraktion (EF) und eines größeren Schlagvolumens (der Fähigkeit des Herzmuskels, Blut zu pumpen, und des Blutvolumens in jedem Puls).

Andererseits führt das Trainieren mit Krafttraining in Kombination mit einer chemischen Verbesserung mit leistungssteigernden Medikamenten (PEDs) zu spezifischen hämodynamischen Veränderungen im Herzen. Erhöhen Sie insbesondere die Herzfrequenz, verringern Sie das Schlagvolumen und die Ejektionsfraktion (EF).

Der LV wird an diese hämodynamischen Veränderungen angepasst, was zu einer Verdickung der Wand mit kleineren Kammerhöhlen führt. [8,9]

Ein Steroidbenutzer, der raucht, kardiovaskuläre aerobe körperliche Aktivität vermeidet und gesättigtes Transfett konsumiert, eine schlechte körperliche Verfassung mit unzureichender Kollateralzirkulation und hohem Blutdruck entwickelt und aufgrund von Arteriosklerose eher eine koronare Herzkrankheit entwickelt.

 

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VO2max und Herz-Kreislauf-Atmungskapazität sind deutlich gesunken.

Alle aktuellen Richtlinien zur Prävention von CVD in der klinischen Praxis empfehlen die Einschätzung des gesamten CVD-Risikos, da atherosklerotische CVD in der Regel das Produkt einer Reihe von Risikofaktoren ist. Je höher das Risiko, desto intensiver sollte die Aktion sein. AAS-Täter sind also eine Hochrisikopopulation und sollten bestimmte Regeln für Langlebigkeit und medizinische Prävention einhalten. Diese schließen ein:

  1. Mäßige aerobe körperliche Aktivität von 60% MHR-Tempo für 30 Minuten täglich.
  2. Vermeidung von übermäßig gesättigten Fettsäuren und Transfettsäuren / raffinierten Kohlenhydraten-Zuckern
  3. Reich an weißem Fleisch, Fisch, Eiweiß, Gemüse, Früchten, Nüssen, Hafer und Ballaststoffen, die die Oxidation von LDL und den Anstieg von Triglyceriden verhindern.
  4. Die Verwendung von Gerinnungshemmern (EPA, DHA, Salicylsäure) als Hämatokrit (Htc) erhöht sich und die Blutviskosität steigt aufgrund von AAS-Missbrauch. Die Verwendung von Salicylsäure sollte zum Frühstück erfolgen, nicht nach dem Training.
  5. Verwendung von Niacin (B3), Phytosterolen,% roter Reishefe zur Verbesserung des HDL / LDL-Verhältnisses und regelmäßige Verwendung von Coenzym Q10, das die aerobe Energieproduktion von Myokard zusammen mit Magnesium und L-Carnitin, das als mildes Anti- Arrhythmikum und Energieverbesserung.
  6. Wöchentliche Überwachung von BP und HR, während einmal im Jahr ein Stresstest, eine U / S- und eine Holter-24-Stunden-Prüfung durchgeführt werden. Erhöhter Blutdruck ist einer der stärksten veränderbaren Risikofaktoren für CVD. Die vorteilhaften Wirkungen von BP-senkenden Therapien zur Verringerung von Schlaganfall, Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz und Tod wurden in zahlreichen Metaanalysen gezeigt.
  7. Regelmäßige Beurteilung von Hämatokrit, Hämoglobin, Thrombozyten, HDL, LDL, Gesamtcholesterin, Triglyceriden, Nüchternblutzucker. Diese Bewertungen stellen sicher, dass keine Hinweise auf ein metabolisches Syndrom, eine Dislipidämie, eine Polyzytämie und einen Typ-2-Diabetes mellitus vorliegen. Die optimale Kontrolle des LDL-C-Spiegels und des Blutdrucks ist bei allen AAS-Missbrauchern von großer Bedeutung.

Verweise:

  1. Androgener Missbrauch von anabolen Steroiden und das Herz-Kreislauf-System. Vanberg P., Atar D. et al. Handb Exp Pharmacol. 2010; (195): 411 & ndash; 57.
  2. Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Androgene: Ein Rückblick. Manu Kaushik, Siva P. Sontineni et al. International Journal of Cardiology 2010; 142: 8–14
  3. Kardiovaskuläre Toxizität des illegalen anabol-androgenen Steroids. Aaron L. Baggish, Rory B. Weiner et al. 2017; 135: 1991–2002.
  4. Herz- und Stoffwechseleffekte von anabol-androgenem Steroidmissbrauch auf Lipide, Blutdruck, linksventrikuläre Dimensionen und Rhythmus. Suraj Achar, Armand Rostamian et al. Am J Cardiol. 15. September 2010; 106 (6): 893 & ndash; 901.
  5. Leistungssteigernder Drogenmissbrauch und kardiovaskuläres Risiko bei Sportlern: Auswirkungen auf den Kliniker. Peter J. Angell, Neil Chester et al. Br J Sports Med 2012; 46: i78-i84
  6. Anabolika und kardiovaskuläres Risiko. Peter Angell, Chester N. et al. Sportmed 2012; 42 (2): 119 & ndash; 134
  7. Kardiovaskuläre Manifestationen von Anabolika in Verbindung mit demografischen Variablen bei Bodybuilding-Athleten. Farzad Gheshlaghi, Mohammad-Reza Piri-Ardakani et al. J Res Med Sci. 2015 Feb; 20 (2): 165–168.
  8. Prospektive echokardiographische Untersuchung der Auswirkungen von androgen-anabolen Steroiden auf die Herzstruktur und -funktion bei Kraftsportlern. H. Kuipers et al. Int J Sports Med 2003; 24: 344 & ndash; 351
  9. Prävention von Herz-Kreislauf-Erkrankungen: aktuelle Erfolge und verbleibende Herausforderungen. Guy De Backer. E-Journal der kardiologischen Praxis. https://www.escardio.org/Journals/E-Journal-of-Cardiology-Practice/Volume-15/prevention-of-cardiovascular-disease-recent-achievements-and-remaining-challeng